S386 Posters / La Revue de médecine interne 29S (2008) S337–S411 chimie, la plupart des cellules lymphoïdes étaient des lymphocytes T marqués CD3+/CD8+/granzyme B+/CD30-. Quelques plasmablastes dermiques et vas- culaires avaient un marquage nucléaire spécifique pour l’antigène LNA-1 de HHV-8. Certains d’entre eux exprimaient l’homologue viral de l’interleukine-6 (v-IL-6), suggérant une réplication virale. Les doubles marquages ont confirmés que les plasmablastes CD79a étaient les seules cellules marquées par le LNA-1. Les marquages par EBER et l’antigène p24 du VIH étaient négatifs. Conclusion.– Cette observation établit le rôle direct de HHV-8 dans un rash cutané. Elle suggère que les plasmablastes circulants peuvent envahir le tissu cutané et y délivrer, tel un cheval de Troie, le virus aux cellules cibles. Ceci peut contribuer au développement secondaire d’un sarcome de Kaposi en cas d’infection de cellules endothéliales. Pour en savoir plus Wyplosz B, et al. Clin Infect Dis 2008;47:684–8. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.263 CA132 Syndrome d’activation macrophagique et maladie de Castelman : rechercher HHV8 malgré une sérologie négative : intérêt de la PCR S. Morin a , G. Maigné a , D. Osman b , C. Pallier a , C. Goujard c , O. Lambotte d a CHU Bicêtre, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, France b Réanimation médicale, CHU Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre, France c Medecine interne, CHU Bicêtre, Kremlin-Bicêtre, France d Médecine interne, CHU du Kremlin-Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre, France Introduction.– La maladie de Castelman multicentrique est un syndrome lym- phoprolifératif rare qui peut être associé à une infection par le virus HHV8. Nous présentons une observation inhabituelle de maladie de Castelman associée à un syndrome d’activation macrophagique et discutons le rôle d’HHV8. Cas clinique.– Un homme de 53 ans, malien, est admis pour une fièvre évoluant depuis 10 jours, une asthénie, une polyadénopathie et une hépatosplénomégalie. Le bilan biologique montre : leucocytes, 20 000 G/l dont 16 000 neutrophiles, CRP 140 mg/l, hémoglobine, 8,2 g/dl, une thrombopénie à 90 G/l, une hyper- triglycéridémie, 5,5 mmol/l, une hyperferritinemie à 2000 g/l. Il existe une hypergammaglobulinémie polyclonale. La biopsie d’une adénopathie cervicale retrouve un aspect de maladie de Castelman plasmablastique avec présence de plasmablastes HHV8 positifs sans microlymphome. La biopsie ostéomédullaire montre une hémophagocytose. La sérologie VIH est négative, ainsi que la séro- logie HHV8, mais la PCR HHV8 est fortement positive à 2 millions unités par millimètre cube. L’évolution initiale est marquée par une défaillance hémodyna- mique avec aggravation des cytopénies, qui va être contrôlée par une injection d’étoposide et une prise en charge symptomatique en réanimation. Le traite- ment comporte, par ailleurs, une corticothérapie à 1 mg/kg par jour et quatre perfusions hebdomadaires de rituximab, ainsi que du valganciclovir à 900 mg 2 fois par jour pour réduire la réplication d’HHV8. À j15 de la première dose d’étoposide et après deux doses de rituximab, le syndrome d’activation macro- phagique récidive avec défaillance hémodynamique nécessitant une deuxième cure d’étoposide. Ceci conduit à débuter un traitement par étoposide oral pro- longé qui permet actuellement le contrôle de la maladie et dont les doses sont en décroissance. Résultats.– L’association maladie de Castelman–syndrome d’activation macro- phagique est exceptionnelle. Il existe chez ce patient une discordance entre la négativité de la sérologie HHV8 et la charge virale HHV8 plasmatique très éle- vée. L’hypothèse d’une primo-infection chez ce patient est peu probable car la sérologie est restée négative sur une période de 6 mois. Cette observation sou- ligne les limites de la sérologie HHV8 qui n’est pas une technique très sensible, d’où l’intérêt de pratiquer systématiquement une charge virale HHV8 chez tout patient suspect de maladie de Castelman. Conclusion.– La maladie de Castelman multicentrique peut être associée à un syndrome d’activation macrophagique. Celui-ci peut conditionner le pronostic initial et nécessiter le recours à un traitement spécifique par etoposide. Il peut exister une discordance entre une sérologie HHV8 négative et une charge virale très élevée. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.264 CA133 Colite infectieuse sténosante à Mycobacterium intracellulaire chez une patiente immunocompétente M. Lopez-Sublet , P. Jeanmougin , L. Iordache , J.-J. Mourad , A. Krivitzky , R. Dhôte Service de médecine interne, hôpital Avicenne, Bobigny, France Introduction.– Les mycobactéries atypiques responsables d’infections chez le patient immunodéprimé sont représentées par les mycobactéries du complexe avium (Mac) incluant surtout l’espèce Mycobacterium avium et dans une moindre mesure le Mycobacterium intracellulaire. Les Mac sont des germes de l’environnement, habituellement peu virulents [1]. Cas clinique.– Une femme, d’origine pakistanaise âgée de 20 ans, a été hos- pitalisée pour douleur abdominale fébrile et constipation. Il existait à l’arrivée une anémie microcytaire ferriprive arégénérative et un syndrome inflamma- toire majeur. Un TDM abdominal a été réalisé, montrant un épaississement circonférentiel régulier de l’angle colique et des adénopathies péricoliques. La coproculture objectivait la présence de Clostridium difficile toxine A et B traité par métronidazole. La coloscopie notait une sténose infranchissable inflamma- toire et ulcérée de l’angle colique droit. L’analyse histologique des biopsies retrouvait un aspect morphologique de colite chronique active, ulcérée sans gra- nulome. Les cultures confirmaient la présence d’un Mycobacterium du complexe Mac. Le test au quantiféron revenait positif. La sérologie VIH était négative. Un traitement par rimifon, ansatipine, myambutol, érythromycine et moxifloxacine a été débuté. L’antibiogramme confirmait la souche Mycobacterium intracel- lulaire sensible à la clarithromycine. À 3 mois du traitement, la patiente était asymptomatique et le contrôle tomodensitométrique confirmait la disparition des lésions. Observation.– Mycobacterium intracellulaire est une souche du complexe avium habituellement responsable d’infections tardives et disséminées des patients VIH. Les symptômes des infections à Mac découlent de la colonisation du tractus respiratoire ou gastro-intestinal [2]. L’infection causée par les Mac est souvent localisée, comme ici. Conclusion.– Ce cas suggère que la recherche des Mac pourrait être effec- tuée plus systématiquement devant des lésions coliques d’allure infectieuse, même en l’absence d’immunodépression avérée, en raison d’une prise en charge thérapeutique spécifique, qu’un traitement probabiliste n’engloberait pas [3]. Pour en savoir plus [1] Bottger EC. Lancet 1994;344:1506–7. [2] Elliot CJ. Am J Gastroenterol 2008;103:1844–5. [3] Reichman LB. N Engl J Med 1994;330:437–8. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.265 CA134 Abcès cutanés récidivants : penser à la coloscopie T.-A. Szwebel a , K. Sieren a , E. Aslangul a , S. Perrot a , F. Gaucher b , M. Casadeval a , C. Bloch-Queyrat a , O. Chosidow c , C. Le Jeunne a a Service de médecine interne et thérapeutique, Hôtel-Dieu, Paris, France b Service d’orthopédie, centre hospitalier de Pont-l’Abbé, Pont-l’Abbé, France c Service de dermatologie, hôpital Tenon, Paris, France Introduction.– Les manifestations cutanées de pathologies d’organes sont fréquentes. Nous rapportons un cas d’abcès aseptiques cutanés multiples d’évolution suraiguë et compliqué d’ulcères creusants révélant une pathologie chronique. Cas clinique.– Un patient de 44 ans, livreur en pâtisserie, diabétique de type 2 et dyslipidémique traité, est hospitalisé pour fièvre à 40 ◦ C associée à des abcès multiples simultanés des extrémités des 4 membres, rapidement creusants et délabrants, mettant à nu les tendons. Les abcès sont débridés en orthopédie et une antibiothérapie par vancocine et dalacine est débutée. Toutes les cultures bactériologiques standards, en milieux enrichis et BK, seront négatives. Il s’associe un syndrome inflammatoire sévère avec une hyperleucocytose à PNN à 11 200 par millimètre cube, une thrombocytose à 712 000 par millimètre cube, une CRP à 177 mg/l et une hypoalbuménie à 15 g/l. Les hémocultures restent stériles. Une échographie cardiaque transthoracique ne retrouve pas